KPV 10 mg

KPV — 10 мг

Чистота: ≥98% (HPLC)
Форма выпуска: лиофилизированный порошок, виала 3 мл
Хранение: −20 °C (до вскрытия), +2…+8 °C (после разведения, не более 28 дней)
Верификация: Janoshik Analytical (Чехия) — независимый blind-тест каждой партии
Синонимы: KPV, Lys-Pro-Val, α-MSH (11-13), C-terminal tripeptide of alpha-MSH

---

Содержание

1. Что такое KPV?
2. Почему KPV привлекает внимание исследователей
3. Структура пептида
4. NF-κB — простыми словами
5. KPV и транспортёр PepT1
6. Исследования в моделях воспаления кишечника
7. KPV в дерматологических исследованиях
8. KPV в комбинации с другими пептидами
9. Источники

---

1. Что такое KPV?

KPV — один из самых маленьких биологически активных пептидов, известных науке. Всего три аминокислоты: лизин, пролин, валин. Это С-концевой фрагмент α-MSH (альфа-меланоцитстимулирующего гормона) — позиции 11, 12 и 13 в его 13-аминокислотной цепочке.

В 1989 году Хильтц и Липтон показали, что этот крошечный фрагмент сохраняет значительную часть противовоспалительной активности полноразмерного α-MSH, при этом полностью лишён его пигментирующего и гормонального действия. Это открытие сделало KPV самостоятельным объектом исследований.

С тех пор KPV изучается в контексте воспалительных процессов кишечника, кожи и иммунной регуляции. Основной механизм — подавление сигнального пути NF-κB, одного из главных «дирижёров» воспаления в организме.

Только для исследовательских целей. Не является лекарственным средством. Не предназначен для применения на людях или животных.

---

2. Почему KPV привлекает внимание исследователей

KPV интересен по нескольким причинам, каждая из которых подкреплена публикациями:

• Минимальный размер — максимальная активность. Три аминокислоты — а воспроизводит большую часть противовоспалительного эффекта 13-аминокислотного гормона. Луджер и Бржоска прямо указывают: большая часть противовоспалительной активности α-MSH локализована именно в С-концевом трипептиде KPV [1].

• Работает без рецепторов. В отличие от полноразмерного α-MSH, KPV не связывается с меланокортиновыми рецепторами на поверхности клетки. Он проникает внутрь клетки и действует напрямую на внутриклеточные сигнальные каскады [2][3]. Это значит: никакого влияния на пигментацию и никаких гормональных эффектов.

• Уникальный путь доставки. KPV транспортируется внутрь клеток кишечного эпителия через транспортёр PepT1 — тот самый, который обычно переносит ди- и трипептиды из пищи [4]. Этот механизм описан как потенциально значимый для доставки пептида непосредственно к воспалённой ткани.

• Подавление NF-κB до 80%. В некоторых экспериментальных моделях наблюдалось снижение ядерной транслокации NF-κB — центрального регулятора воспалительных генов — до 80% [4].

Все перечисленные данные получены в лабораторных условиях (in vitro) и на животных моделях. Клинических исследований на людях не проводилось.

---

3. Структура пептида

Параметр	Значение
Аминокислотная последовательность	Lys-Pro-Val
Молекулярная формула	C₁₆H₃₀N₄O₄
Молекулярная масса	342.43 г/моль
CAS-номер	65189-71-1
Происхождение	С-концевой фрагмент α-MSH (позиции 11–13)
Тип	Природный трипептид
Рецепторная активность	Не связывается с меланокортиновыми рецепторами
Транспорт	Через PepT1 (олигопептидный транспортёр)

KPV — это, по сути, адрес «противовоспалительного сигнала» внутри молекулы α-MSH. Полноразмерный гормон несёт на себе и противовоспалительную функцию, и пигментирующую (через меланокортиновые рецепторы). В KPV сохранена только первая.

---

4. NF-κB — простыми словами

Чтобы понять, как работает KPV, нужно понять его мишень.

NF-κB (ядерный фактор каппа-B) — это белок, который можно назвать «главным переключателем воспаления». Когда клетка получает сигнал опасности (инфекция, повреждение, стресс), NF-κB активируется, перемещается в ядро клетки и «включает» сотни генов, отвечающих за воспалительный ответ: выработку цитокинов (TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8), привлечение иммунных клеток, усиление отёка.

В нормальных условиях это защитная реакция. Но когда NF-κB «застревает» в активном состоянии, воспаление становится хроническим — и начинает разрушать собственные ткани. Именно этот сценарий изучается в контексте воспалительных заболеваний кишечника, кожных воспалений и аутоиммунных состояний.

KPV в экспериментальных моделях подавляет активацию NF-κB и снижает каскад MAPK (митогенактивированных протеинкиназ) — ещё одного ключевого сигнального пути воспаления [2][4]. Результат: в экспериментах наблюдалось снижение выработки провоспалительных цитокинов — TNF-α, IL-1β, IL-6, IL-8.

---

5. KPV и транспортёр PepT1

Одна из самых интересных особенностей KPV — способ, которым он попадает внутрь клетки.

PepT1 (SLC15A1) — это транспортёр, встроенный в мембрану клеток кишечного эпителия. Его обычная работа — переносить ди- и трипептиды из переваренной пищи внутрь клетки. KPV, будучи трипептидом, использует именно этот транспортёр.

В 2008 году группа Дальмассо показала, что KPV проникает в клетки кишечного эпителия и иммунные клетки (Т-лимфоциты) через PepT1 [4]. Более того — экспрессия PepT1 повышается при воспалении кишечника. Это создаёт своего рода «адресную доставку»: чем сильнее воспаление, тем больше транспортёра на мембране, тем больше KPV попадает внутрь клетки.

Именно этот механизм делает KPV предметом интереса в исследованиях, связанных с воспалительными процессами в желудочно-кишечном тракте.

---

6. Исследования в моделях воспаления кишечника

Ключевое исследование: Дальмассо и соавторы (2008), опубликовано в рецензируемом журнале [4].

В экспериментах использовались:

• Культуры клеток кишечного эпителия (Caco2-BBE, HT29-Cl.19A)
• Т-лимфоциты (Jurkat)
• Две модели колита на мышах (DSS и TNBS)

Результаты:

• В наномолярных концентрациях KPV подавлял активацию NF-κB и MAPK
• Снижал секрецию провоспалительных цитокинов
• При добавлении в питьевую воду мышей наблюдалось снижение проявлений DSS- и TNBS-индуцированного колита
• Эффект был PepT1-зависимым — при блокировке транспортёра противовоспалительное действие ослабевало

Авторы отмечают, что KPV может рассматриваться как потенциальный объект для дальнейших исследований в области воспалительных заболеваний кишечника.

---

7. KPV в дерматологических исследованиях

Помимо кишечника, KPV изучается в контексте кожных воспалительных процессов.

Луджер и Бём в обзоре 2019 года анализируют перспективы меланокортиновых пептидов, включая KPV, в исследованиях заживления ран [5]. В более ранних работах Эллиотт и соавторы (2004) описали сигнальные пути KPV в кератиноцитах — основных клетках эпидермиса [6].

Направления дерматологических исследований KPV:

• Контактный дерматит — в моделях наблюдалось снижение гиперчувствительности [3]
• Раневое заживление — подавление избыточного воспаления может способствовать более чистому восстановлению тканей
• Окислительный стресс кератиноцитов — описано защитное действие KPV при воздействии внешних факторов [7]

Все данные — преклинические. Крупномасштабных исследований на людях в дерматологическом контексте не проводилось.

---

8. KPV в комбинации с другими пептидами

KPV часто упоминается в исследовательской литературе в контексте комбинаций с другими пептидами, где каждый компонент воздействует на свой механизм:

Компонент	Механизм	Фокус
KPV	Подавление NF-κB, снижение цитокинов	Противовоспаление
BPC-157	Ангиогенез (рост сосудов), миграция фибробластов	Восстановление тканей
TB-500	Миграция клеток к месту повреждения	Системное восстановление
GHK-Cu	Синтез коллагена и эластина	Обновление кожи

В каталоге LONGIVIYA комбинация всех четырёх представлена в виде Blend Premium (80 мг) — для исследовательских протоколов, объединяющих противовоспалительный и восстановительный подходы.

---

Источники

1. Luger T.A., Brzoska T. Alpha-MSH related peptides: a new class of anti-inflammatory and immunomodulating drugs. Ann. Rheum. Dis., 66(Suppl 3): iii52–iii55, 2007. PubMed

2. Getting S.J. et al. Dissection of the anti-inflammatory effect of the core and C-terminal (KPV) alpha-melanocyte-stimulating hormone peptides. J. Pharmacol. Exp. Ther., 306(2): 631–637, 2003. PubMed

3. Brzoska T. et al. Alpha-melanocyte-stimulating hormone and related tripeptides: biochemistry, anti-inflammatory and protective effects in vitro and in vivo, and future perspectives. Endocr. Rev., 29(5): 581–602, 2008. PubMed

4. Dalmasso G. et al. PepT1-mediated tripeptide KPV uptake reduces intestinal inflammation. Gastroenterology, 134(1): 166–178, 2008. PubMed

5. Luger T.A., Böhm M. Are melanocortin peptides future therapeutics for cutaneous wound healing? Exp. Dermatol., 28(8): 900–905, 2019.

6. Elliott R.J. et al. Alpha-melanocyte-stimulating hormone, MSH 11-13 KPV and adrenocorticotropic hormone signalling in human keratinocyte cells. J. Invest. Dermatol., 122(4): 1010–1019, 2004.

7. Brzoska T. et al. Terminal signal: anti-inflammatory effects of α-melanocyte-stimulating hormone related peptides beyond the pharmacophore. Adv. Exp. Med. Biol., 681: 107–116, 2010. PubMed

---

Материал подготовлен редакцией LONGIVIYA на основе опубликованных научных исследований. Информация носит исключительно образовательный характер и не является медицинской рекомендацией.

Только для исследовательских целей. Не является лекарственным средством. Не предназначен для применения на людях или животных. Независимая верификация каждой партии: Janoshik Analytical (Чехия).